Clostridium difficile jest to beztlenowa laseczka, która u niektórych ludzi (ok. 5%) może fizjologicznie występować w małych ilościach w przewodzie pokarmowym (np. u noworodków i niemowląt). Jednak u osób leczonych antybiotykami szerokowachlarzowymi, chemioterapeutykami, lekami immunosupresyjnymi a także blokerami receptorów histaminowych H2 może dochodzić do enterocolitis lub rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Te choroby spowodowane są nadmiernym rozplemem szczepów laseczek Clostridium difficile wytwarzających toksynę A i B.
CZYNNIKI DETERMINUJĄCE CHOROBOTWÓRCZOŚĆ
- Toksyna A – egzotoksyna o aktywności enterotoksyny
- Toksyna B – ma aktywność cytotoksyny i jest odpowiedzialna za zmiany w jelicie grubym z ryzykiem wystąpienia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Toksyna B przyłącza się do mikrokosmków komórek nabłonkowych jelita niszcząc komórki i odsłaniając śluzówkę.
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ
Patogeneza i objawy – W wyniku stosowania antybiotyków szerokowachlarzowych dochodzi do zaburzenia ilości flory fizjologicznej co może doprowadzić do wzrostu szczepów antybiotykoopornych, do których należy między innym C. difficile. Towarzyszą temu różne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Biegunka jest obfita, wodnista, czasami krwawa. Występują poza tym nudności, ogólne złe samopoczucie, kolkowe bóle brzucha i podwyższona temperatura ciała.
W ciężkich przypadkach rozwija się groźne dla życia rzekomobłoniaste (martwicze) zapalenie jelit związane z uwalnianiem cytotoksyn przez nieinwazyjne szczepy C.difficile. To powikłanie występuje częściej u ludzi starszych, hospitalizowanych a także długo leczonych chemioterapeutykami doustnymi źle wchłanianymi z przewodu pokarmowego lub czynnie wydalanymi z żółcią.
DIAGNOSTKA
- ROZPOZNANIE NA PODSTAWIE OBJAWÓW– ostra biegunka poantybiotykowa z objawami ogólnoustrojowymi
- KOLONOSKOPIA – charakterystyczne uszkodzenia śluzówki
- BADANIE KAŁU NA OBECNOŚĆ BAKTERII CLOSTRIDIUM DIFFICILE I WYTWARZANYCH PRZEZ NIE TOKSYN
- Testy lateksowe, immunoenzymatyczne, immunochromatogenne
- Badanie efektu cytotoksycznego na komórki hodowli tkankowej
- Hodowla, izolacja i identyfikacja z oznaczeniem zdolności wytwarzania toksyny
- Wykrywanie genów determinujących zdolność syntezy toksyny metodami biologii molekularnej(PCR)