Redaktor

Badania w przypadku problemów z przewodem pokarmowym

1. Wykrywanie obecności pasożytów

  1. badanie bezpośrednie wykrywania pasożytów w kale
  2. wykrywanie obecności białka G. lamblia (GSA) w kale
  3. badanie pośrednie z surowicy krwi w kierunku obecności przeciwciał przeciwko Gardia lamblia (lamblie), Ascaris lumbricoides (glista ludzka), Toxocara canis (glista psia)

2. Wykrywanie patologicznych bakterii, grzybów i ich toksyn

  1. posiew kału ogólny (w kierunku wszystkich patologicznych drobnoustrojów)
  2. posiew kału mykologiczny ( w kierunku grzybów patologicznych)
  3. posiew kału w kierunku Salmonella i Shigella
  4. wykrywanie w kale toksyn wytwarzanych przez Clostridium difficile
  5. wykrywanie w kale antygenu H.pylori
  6. wykrywanie w kale antygenu Campylobacter
  7. badanie serologiczne w kierunku wykrycia przeciwciał skierowanych przeciwko H. pylori w surowicy krwi

3. Diagnozowanie innych problemów związanych z przewodem pokarmowym

  1. wykrywanie antygenów Rotawirusów i Adenowirusów w kale
  2. wykrywanie obecności krwi utajonej w kale
  3. badanie kału wykrywające niestrawione resztki pokarmowe
  4. wykrywanie obecności kalprotektyny w kale
  5. badanie krwi w kierunku obecności markerów nowotworowych przewodu pokarmowego

Redaktor

Clostridium difficile

Clostridium difficile jest to beztlenowa laseczka, która u niektórych ludzi (ok. 5%) może fizjologicznie  występować w małych ilościach w przewodzie pokarmowym (np. u noworodków i niemowląt). Jednak u osób leczonych antybiotykami szerokowachlarzowymi, chemioterapeutykami, lekami immunosupresyjnymi a także blokerami receptorów histaminowych H2   może dochodzić do enterocolitis lub rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Te choroby spowodowane są nadmiernym rozplemem szczepów laseczek Clostridium difficile wytwarzających toksynę A i B.

CZYNNIKI DETERMINUJĄCE CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

  • Toksyna A – egzotoksyna o aktywności enterotoksyny
  • Toksyna B – ma aktywność cytotoksyny i jest odpowiedzialna za zmiany w jelicie grubym z ryzykiem wystąpienia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Toksyna B przyłącza się do mikrokosmków komórek nabłonkowych jelita niszcząc komórki i odsłaniając śluzówkę.

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

Patogeneza i objawy – W wyniku stosowania antybiotyków szerokowachlarzowych dochodzi do zaburzenia ilości flory fizjologicznej co może doprowadzić do wzrostu szczepów antybiotykoopornych, do których należy  między innym C. difficile. Towarzyszą temu różne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Biegunka jest obfita, wodnista, czasami krwawa. Występują poza tym nudności, ogólne złe samopoczucie, kolkowe bóle brzucha i podwyższona temperatura ciała.

W ciężkich przypadkach rozwija się groźne dla życia rzekomobłoniaste (martwicze) zapalenie jelit związane z uwalnianiem cytotoksyn przez nieinwazyjne szczepy C.difficile. To powikłanie występuje częściej u ludzi starszych, hospitalizowanych a także długo leczonych chemioterapeutykami doustnymi źle wchłanianymi  z przewodu pokarmowego lub czynnie wydalanymi z żółcią.

DIAGNOSTKA

  1. ROZPOZNANIE NA PODSTAWIE OBJAWÓW– ostra biegunka poantybiotykowa z objawami ogólnoustrojowymi
  2. KOLONOSKOPIA – charakterystyczne uszkodzenia śluzówki
  3. BADANIE KAŁU NA OBECNOŚĆ BAKTERII CLOSTRIDIUM DIFFICILE I WYTWARZANYCH PRZEZ NIE TOKSYN
  4. Testy lateksowe, immunoenzymatyczne, immunochromatogenne
  5. Badanie efektu cytotoksycznego na komórki hodowli tkankowej
  6. Hodowla, izolacja i identyfikacja z oznaczeniem zdolności wytwarzania toksyny
  7. Wykrywanie genów determinujących zdolność syntezy toksyny metodami biologii molekularnej(PCR)

W NASZYM LABORATORIUM WYKONUJEMY TESTY IMMUNOCHROMATOGRAFICZNE WYKRYWAJĄCE W KALE ANTYGEN CLOSTRIDIUM DIFFICILE (GDH) I TOKSYNY A I B

Redaktor

Przeciwciała anty-SARS-CoV-2

Dzięki badaniu EUROLINE Anty-SARS-CoV-2 Profil IgG można stwierdzić, czy pacjent wytworzył przeciwciała przeciwko SARS-CoV-2 w wyniku szczepienia, czy w wyniku przebycia COVID-19, oraz odróżnić te przeciwciała od powstałych po zakażeniu innymi koronawirusami odpowiedzialnymi za infekcje sezonowe (przeziębienia).

Przeciwciała anty-N oraz anty-S1 i -S2

Przeciwciała anty-N (NP – modyfikowane białko nukleokapsydu) powstają wyłącznie po przebyciu zakażenia SARS-CoV-2. Żadna z zarejestrowanych w Polsce szczepionek przeciw COVID-19 nie zawiera białka N, dlatego te przeciwciała nigdy nie powstają w wyniku szczepienia. Aby ograniczyć ryzyko reakcji krzyżowych, w teście użyto fragmentu białka N, który jest unikalny dla SARS-CoV-2.

Przeciwciała anty-S1 i S2 powstają zarówno w wyniku przebycia infekcji SARS-CoV-2, jak i na skutek szczepienia wszystkimi dostępnymi w Polsce preparatami.

Po zakażeniu SARS-CoV-2 dochodzi do produkcji wszystkich 3 typów przeciwciał: anty-N, -S1, -S2. Należy pamiętać, że przeciwciała anty-N zanikają dość szybko po przebyciu zakażenia.

Test EUROLINE wykrywa również przeciwciała przeciwko 4 koronawirusom odpowiedzialnym za infekcje sezonowe (przeziębienia).

Interpretacja wyników

Po przebyciu COVID-19 – Obecne są przeciwciała anty-N, -S1 i -S2. Przeciwciała anty-N wytwarzane są wyłącznie w wyniku zakażenia SARS-CoV-2.

Po szczepieniu – U osób zaszczepionych, które nigdy nie przebyły zakażenia SARS-CoV-2, występują tylko przeciwciała anty-S1 i -S2, zaś przeciwciała anty-N są nieobecne.

 

WYKONUJEMY RÓWNIEŻ TESTY WYKRYWAJĄCE PRZECIWCIAŁA W KLASIE IgM I IgG ANTY-SARS-CoV-2 WYTWARZANE PO PRZECHOROWANIU A TAKŻE PO SZCZEPIENIU.

  • MOŻESZ SPRAWDZIĆ W JAKIM STOPNIU TWÓJ ORGANIZM ZAREAGOWAŁ NA OBECNOŚĆ WIRUSA
  • MOŻESZ TEŻ MONITOROWAĆ REAKCJĘ ORGANIZMU NA SZCZEPIENIA

W czasie szczepień w organizmie wytwarzane są przeciwciała neutralizujące skierowane przeciwko fragmentowi RBD glikoproteiny S (białko strukturalne wirusa SARS-CoV-2).

Ogromną zaletą tych testów jest, że wykrywają oddzielnie przeciwciała IgM i IgG. Dzięki temu możemy ocenić z jakim etapem infekcji bądź odpowiedzi immunologicznej na szczepienia mamy do czynienia. We wczesnym etapie zakażenia wykrywamy przeciwciała IgM a nieco później pojawiają się przeciwciała IgG, które odpowiadają za odpowiedź długotrwałą.

Takiej możliwości nie dają testy wykrywające razem przeciwciała IgA, IgM i IgG (total). Mogą wykazać wysoką wartość poziomu przeciwciał, ale nie pokażą czy stanowią je przeciwciała IgG, czyli te które odpowiadają za odporność naszego organizmu po przechorowaniu a także po szczepieniu.

Redaktor

Nietolerancja pokarmowa (IgG zależna)

NIETOLERANCJA POKARMOWA (IgG zależna)

Do niedawna termin ten oznaczał każdą reakcję na pożywienie. Obecnie mianem nietolerancji pokarmowej określa się nieprawidłową reakcję organizmu z udziałem systemu odpornościowego i swoistych przeciwciał klasy G (IgG).

Czy nietolerancja pokarmowa to jest to samo co alergia pokarmowa?

W przypadku alergii pokarmowej do reakcji dochodzi niemal natychmiast po spożyciu niewielkiej ilości alergizującego pokarmu, np. rumień skóry, obrzęk, trudności oddychania, a nawet wstrząs anafilaktyczny. Alergia związana jest z przeciwciałami klasy E (IgE). W nietolerancji pokarmowej powstają immunotoksyny pokarmowe, tj. kompleksy przeciwciał IgG i antygenów pokarmowych.

Objawy nietolerancji pokarmowej występują późno po spożyciu danego pokarmu – od kilku godzin do 2-3 dni – i dlatego zwykle nie są kojarzone z jedzonym pokarmem. Mogą utrzymywać się tygodniami, np. mleko czy chleb spożyte jednego dnia mogą powodować bóle stawów trzy dni później.

Objawy nietolerancji pokarmowej IgG zależnej:

  • ze strony układu oddechowego: nieżyt  nosa, zapalenie zatok, astma,
  • ze strony przewodu pokarmowego: wzdęcia, zaparcia, zespół nadwrażliwego jelita, biegunki, otyłość
  • problemy z poczęciem  lub utrzymaniem ciąży
  • problemy reumatologiczne: bóle mięśni, osłabienie, migrena, zaburzenia koncentracji, autyzm, stany depresyjne, lęki

Jak rozpoznać nietolerancję pokarmową IgG zależną?

Badanie obecności we krwi pokarmowo swoistych przeciwciał klasy G (IgG).

Dostępne testy:

  1. EUROLINE-FOOD-54
  2. EUROLINE-FOOD 108
  3. EUROLINE-FOOD 216

Jak leczyć nietolerancje pokarmową IgG zależną?

Unikanie szkodliwego pokarmu czyli dieta eliminacyjna w oparciu o wynik testu w kierunku pokarmowo-swoistych przeciwciał IgG.

Redaktor

Grypa czy przeziębienie?

plakat-1

Redaktor

Informacja o morfologii krwi obwodowej

MORFOLOGIA KRWI OBWODOWEJ

Morfologia krwi obwodowej, czyli badanie składu komórkowego krwi, jest najczęściej zlecanym przez lekarza badaniem.  Często pozwala ono określić przyczyny dolegliwości. Może być wykonywane zarówno w celu okresowej kontroli stanu zdrowia, jak i w celach diagnostycznych, gdy pacjent zgłasza się do lekarza z niepokojącymi objawami. Badanie krwi służy także do monitorowania leczenia i przebiegu niektórych chorób. Wykonywana okresowo morfologia krwi może pozwolić na wcześniejsze wykrycie i skuteczniejsze leczenie wielu różnych chorób a także  dostarczyć informacji o funkcjonowaniu całego organizmu.

Kiedy powinno się robić badanie morfologii krwi?

  • Kiedy odczuwasz ciągłe zmęczenie, szczególnie jeśli towarzyszy temu bladość powłok skórnych.
  • Kiedy tracisz na wadze choć nie ograniczasz spożywanych pokarmów.
  • Kiedy często chorujesz
  • Kiedy masz tendencję do łatwego powstawania siniaków i trudnego gojenia się ran.

Ale nawet, gdy czujesz się dobrze, badanie krwi wykonuj co najmniej raz w roku. Pozwoli to ocenić, czy Twój organizm działa prawidłowo .

W badaniu krwi oceniane są trzy główne układy komórkowe: 1. układ czerwonokrwinkowy, białokrwinkowy i płytki krwi. Zmniejszenie lub podwyższenie poszczególnych parametrów w tych układach pozwala na zdiagnozowanie wielu chorób a także na sprawdzenie jak funkcjonuje nasz organizm w różnych sytuacjach np.: stres, duży wysiłek, odwodnienie, przy intensywnym poceniu się, przebywanie na dużych wysokościach, w ciąży.

UKŁAD CZERWONOKRWINKOWY

Erytrocyty (RBC) –krwinki czerwone

  • ich zmniejszona wartość jest objawem niedokrwistości czyli anemii. Może być ona wywołana utratą krwi, niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego. Do niedokrwistości dochodzi też w przypadku oddziaływania różnorodnych czynników powodujących rozpad erytrocytów (mówimy wtedy o niedokrwistości hemolitycznej). Przyczyną niedokrwistości jest także niedobór żelaza lub inne przyczyny wtórne (ciąża, choroby nerek, nowotwory, choroby przewlekłe).
  • wzrost produkcji krwinek czerwonych stymulowany jest najczęściej przez niedotlenienie organizmu, który może ona mieć charakter fizjologiczny jak w przypadku osób mieszkających wysoko nad poziomem morza lub u palaczy tytoniu. Niedotlenienie może też być też następstwem przewlekłych chorób płuc lub serca. Z tego powodu chorobom tym może towarzyszyć przewlekła nadkrwistość.
  • Hemoglobina (HGB) – zmniejszone stężenia hemoglobiny to podstawowe kryterium niedokrwistości. Występuje także w stanach przewodnienia i w ciąży (najmniejsza wartość osiąga około 32 t.c.). Podwyższone stężenie hemoglobiny obserwuje się w stanach odwodnienia (przy długotrwałych biegunkach, intensywnych wymiotach, niedostatecznej podaży płynów, intensywnym poceniu się) oraz w nadkrwistościach. Stężenie hemoglobiny zależy także od wielu czynników takich jak płeć, wysokość nad poziomem morza czy tryb życia (np. wyższa u sportowców dyscyplin wytrzymałościowych np.: kolarze czy wioślarze).
  • Hematokryt (HCT) – jest ważnym parametrem, od którego zależy lepkość krwi. Obniżenie hematokrytu jest typowe dla niedokrwistości oraz stanów przewodnienia organizmu, zwiększone wartości występują w przebiegu nadkrwistości oraz są typowe dla odwodnienia organizmu. Na wzrost hematokrytu mogą mieć także wpływ takie czynniki jak wysiłek fizyczny, zimno czy zbyt długi zastój krwi spowodowany opaską uciskową zakładaną na ramię przy pobieraniu krwi.

Wskaźniki krwinek czerwonych:

  • RDW- Rozkład objętości krwinek czerwonych

Norma rozkładu objętości krwinek czerwonych:
• 11,5-14,0 %

Wartość tego parametru wzrasta w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Wzrost RDW można też zaobserwować po utracie krwi albo po leczeniu witaminą B12 lub/i kwasem foliowym.

  • MCV-Średnia objętość krwinek czerwonych

Normy średniej objętości krwinek czerwonych:
•  80-98 fl

Wartość MCV poniżej 80 fl świadczy o niedokrwistości mikrocytowej (przebiegającej ze zmniejszeniem rozmiaru krwinki czerwonej). Jest ona charakterystyczna dla niedoboru żelaza. Natomiast wynik powyżej 110 fl jest najczęściej sygnałem niedokrwistości megaloblastycznej, związanej z niedoborem witaminy B12 lub/i kwasu foliowego. Nieznaczne podwyższenie MCV bywa spowodowane wzrostem ilości retikulocytów (młodych postaci erytrocytów, które mają większą objętość), co nie zawsze jest patologią.

  • MCH- Średnia zawartość hemoglobiny

Norma średniej zawartości hemoglobiny (MCH):
• 27-31 pg

Wzrost średniej zawartości hemoglobiny w krwince czerwonej może towarzyszyć niedokrwistościom makrocytowym (z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego).

Natomiast spadek średniej zawartości hemoglobiny może być spowodowany przez zaburzenia wodno-elektrolitowe (np. przewodnienie hipotoniczne) i niedokrwistości niedobarwliwe (z niedoboru żelaza).

  • MCHC- Średnie stężenie hemoglobiny

Norma średniego stężenia hemoglobiny (MCHC):
• 31-36 g/dl

Wzrost MCHC może występować we wrodzonej sferocytozie i w stanach hipertonicznego odwodnienia.

Spadek MCHC może być spowodowany przez zaburzenia wodno-elektrolitowe typu hipertonicznej hiperhydracji i przez niedokrwistości z niedoboru żelaza.

UKŁAD BIAŁOKRWINKOWY

Leukocyty (WBC) – krwinki białe

  • wzrost wartości krwinek białych występuje  w przebiegu ciąży i w okresie połogu, po intensywnym wysiłku fizycznym, pod wpływem stresu, w zakażeniach bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych, w stanach zapalnych, chorobach nowotworowych oraz w martwicach narządowych jak zawał serca. Wyższą leukocytozę obserwuje się u osób palących oraz stosujących glikokortykosteroidy i sole litu.
  • spadek wartości WBC, czyli leukopenię obserwuje się w zakażeniach wirusowych (np. grypa, odra, różyczka, ospa wietrzna), w układowych chorobach tkanki łącznej, niedoborach witaminy B12 lub kwasu foliowego, chorobach nowotworowych, stanach wyniszczenia oraz pod wpływem niektórych leków.

W wykonywanym zwykle z morfologią krwi rozmazie białokrwinkowym określana jest liczba poszczególnych typów leukocytów: eozynofili, bazofili, monocytów, neutrofili i limfocytów.

  • Granulocyty kwasochłonne (EOS, eozynofile) – Zwiększona liczba eozynofili występuje w chorobach o podłożu alergicznym, w chorobach pasożytniczych, w niektórych chorobach skóry, w ziarnicy złośliwej i niektórych innych chorobach hematologicznych oraz chorobach układowych tkanki łącznej. Obniżona liczba eozynofilii występuje najczęściej u osób przyjmujących glikokortykosteroidy.
  • Granulocyty zasadochłonne (BAS, bazofile) – ich zwiększona liczba występuje w przewlekłej białaczce szpikowej, w przebiegu gruźlicy, niedoczynności tarczycy i chorobie Leśniowskiego-Crohna.
  • Granulocyty obojętnochłonne (NEU, neutrofile) – Granulocytopenia (spadek liczby) występuje pod wpływem niektórych leków, w chorobach bakteryjnych i autoimmunologicznych. Zwiększenie liczby w ostrych zakażeniach bakteryjnych, zatruciu i reumatoidalnym zapaleniu stawów.
  • Limfocyty (LYM) – limfocytoza (wzrost liczby) jest typowa dla zakaźnych chorób wirusowych a także w przewlekłej białaczki limfocytowej i niektórych chłoniaków. Spadek liczby limfocytów pojawia się w trakcie radio- i chemioterapii.
  • Monocyty (MON) – Zwiększoną liczbę monocytów obserwuje się w w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych, w zakażeniach pierwotniakami (malaria, pełzakowica), w chorobach układowych tkanki łącznej, w marskości wątroby, w chorobie Leśniowskiego Crohna oraz w ostrej i przewlekłej białaczce mielomonocytowej, ostrej białaczce monoblastycznej, szpiczaku mnogim.

PŁYTKI KRWI  (trombocyty, PLT)

  • Z nadpłytkowością (trombocytozą) mamy do czynienia w przypadku przewlekłych stanów zapalnych, po wysiłku fizycznym, w niedoborze żelaza, po usunięciu śledziony, w ciąży, w przebiegu niektórych nowotworów. Zdarza się też tzw. nadpłytkowość samoistna (bez uchwytnej przyczyny).
  • Częściej spotyka się jednak małopłytkowość (trombocytopenię). Może ona być spowodowana np. niedoborami witaminy B12 lub kwasu foliowego, infekcjami, nowotworami i innymi chorobami, a także występować jako skutek uboczny niektórych leków.

Opracowała mgr Marta Więcaszek

 

 

Redaktor

Zespół jelita drażliwego czy choroby zapalne jelit?

Oznaczanie kalprotektyny

Kalprotektyna  jest kompleksem dwóch białek należących do białek ostrej fazy. Występuje głównie w cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (rodzaj białych krwinek).  To właśnie one jako pierwsze pojawiają się w miejscu uszkodzenia czy stanu zapalnego jelita.  W świetle jelita uwalniają kalprotektynę do kału.  Jest jej tym więcej im więcej jest granulocytów, czyli im intensywniejszy jest proces zapalny.

Właściwości kalprotektyny:

– Wiąże jony cynku , dzięki  temu ma właściwości antybakteryjne poprzez hamowanie zależnych od cynku enzymów bakteryjnych

– Indukując apoptozę ( czyli naturalną, zaprogramowaną genetycznie śmierć komórki) w komórkach nowotworowych,  zatem działa antyproliferacyjnie.

– Wiąże jony wapnia co daje jej stabilność na działanie proteolityczne. Można ją przechowywać od 3 do 7 dni w temperaturze pokojowej bez zmiany jej aktywności.

Znaczenie badania kalprotektyny w chorobach jelit:

  1. Różnicowanie nieswoistych chorób zapalnych jelit (ang. Inflammatory bowel disease – IBD) od zespołu jelita drażliwego (ang. Irritable bowel syndrome – IBS)
  2. Monitorowanie skuteczności leczenia IBD
  3. Ocena prawdopodobieństwa nawrotu IBD
  4. Monitorowanie aktywności wrzodziejącego  zapalenia jelita grubego
  5. Ocena poziomu stężenia kalprotekyny przed planowaną kolonoskopią
  6. Określenie przyczyny ostrej biegunki u dzieci

RÓŻNICOWANIE IBD OD IBS

Nieswoiste choroby zapalne  jelit  (IBD) obejmują różne przewlekłe stany jak: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Leśniowskiego – Crohna i  inne niespecyficzne zapalenia jelit. Te choroby jeżeli są nieleczone mogą prowadzić do nieodwracalnych powikłań zagrażających życiu. Może występować niedobór białek, wyniszczenie w wyniku zaburzeń wchłaniania, obrzęki, stłuszczenie wątroby, zapalenie dróg żółciowych, osteoporoza, zapalenie stawów, zapalenie tęczówki, ropnie okolicy jelit, zwężenie i perforacja jelit, rak jelita grubego.

Zespół jelita drażliwego (IBS) obejmuje przewlekłe zaburzenia funkcjonalne jelita grubego. Mogą występować one w postaci z przewagą biegunek, zaparć lub w postaci mieszanej. Charakteryzuje się nieregularnymi bolesnymi skurczami jelita grubego. Choroba ta ma zwykle przebieg łagodny bez  zagrożenia życia chorego.  Leczenie opiera się głównie na wprowadzeniu odpowiednej diety, wyeliminowaniu stresu bądź przyjmowaniu leków.

IBS  i IBD w początkowym okresie choroby mają bardzo podobne objawy : zaburzenia rytmu wypróżnień (naprzemienne występowanie zaparć i biegunek), dyskomfort lub bóle brzucha, nadmierne gazy, wzdęcia. Jeżeli jednak nie zostaną prawidłowo rozpoznane i nie są  leczone, mają całkowicie inne skutki.

W diagnostyce tych chorób bardzo cenioną, i wiarygodną metodą jest kolonoskopia, jest to jednak badanie inwazyjne łączące się zwykle z bólem, ogólnym dyskomfortem i skrępowaniem.

W niektórych przypadkach można uniknąć kolonoskopii, badając kalprotektynę w kale.

MONITOROWANIE SKUTECZNOŚCI LECZENIA  IBD

Występuje dobra korelacja badania stężenia kalprotektyny z wynikiem badania endoskopowego co pozwala na nieinwazyjną ocenę skuteczności leczenia IBD i w konsekwencji zmniejszenia ilości wykonywanych kolonoskopii.

OCENA PRAWDOPODOBIEŃSTWA NAWROTU IBD

Nasilenie zmian zapalnych przebiega powoli, stopniowo i bezobjawowo. Pomiar stężenia kalprotektyny pozwala na wczesne wykrycie powstawania zmian zapalnych w okresie utajenia choroby zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, a tym samym na odpowiednio wczesne wprowadzenie terapii przed ujawnieniem objawów zaostrzenia.

MONITOROWANIE AKTYWNOŚCI WRZODZIEJĄCEGO ZAPALENIA JELITA GRUBEGO

Wykazano, że stężenie kalprotektyny dobrze koreluje z wynikami endoskopowymi we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Leśniowskiego-Crohna, co pozwala na  zmniejszenie ilości wykonywanych kolonoskopii.

OCENA POZIOMU KALPROTEKTYNY W KALE PRZED PLANOWANĄ KOLONOSKOPIĄ

Wynik badania kalprotektyny może być powodem do odroczenia decyzji o wykonaniu inwazyjnego badania endoskopowego u pacjentów z IBD, w celu uniknięcia powikłań (np.: perforacji jelita wziernikiem endoskopu).

                                  

Zgodnie z Wytycznymi Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii i Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące postępowania z pacjentem z chorobą Leśniowskiego – Crohna: „Pełna kolonoskopia w fazie aktywnej choroby zajmującej rozlegle jelito grube wiąże się  ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia perforacji i dlatego jest przeciwwskazana.”

OKREŚLANIE PRZYCZYNY OSTREJ BIEGUNKI U DZIECI

W określeniu przyczyny ostrej biegunki u dzieci liczy się szybka diagnoza. Najczęściej są to wirusy albo bakterie.  Poziom stężenia kalprotektyny w kale u dzieci z ostrym nieżytem żołądkowo jelitowym wywołanym przez bakterie jest dużo wyższy ( ok.200 µg/g) niż w przypadku wirusów (ok. 40µg/g)

Oznaczanie kalprotektyny

  1. Ilościowe

Oznaczanie poziomu kalprotektyny  w kale metodą ELISA. Wynik podawany jest µg/g.

Kalprotektyna < 50 µg/g – prawdopodobny zespól jelita drażliwego

Kalprotektyna  50 – 150 µg/g – należy wykluczyć  możliwe przyczyny stanów zapalnych układu pokarmowego ( np. zakażenie, stosowanie leków itd.) i po wykluczeniu powtórzyć badanie kalprotektyny . Jeżeli w dalszym ciągu jest powyżej 50 µg/g to wtedy należy wykonać kolonoskopię.

Kalprotektyna  > 150 µg/g – prawdopodobna IBD lub rak jelita grubego. Wskazana jest kolonoskopia.

  1. Półilościowe

Oznaczanie poziomu kalprotektyny w kale metodą immunochromatograficzną. Test jest bardzo czuły i swoisty. Wynik dodatni  – kiedy kalprotektyna wykrywana jest w stężeniu powyżej 50 µg/g. Badania wskazują , że punkt odcięcia 50 µg/g jest najbardziej odpowiednim w różnicowaniu IBD i IBS. IBD występuje powyżej 50 -100 µg/g. Podobnie w zakażeniach bakteryjnych w odróżnieniu od zakażeń wirusowych u dzieci  poziom kalprotektyny jest  wyższy od 50 µg/g.

Wniosek

Poziom kalprotektyny w kale jest zdecydowanie wyższy w przebiegu chorób zapalnych i nowotworów jelit niż w zespole jelita drażliwego, dlatego jest to bardzo pomocny marker przy ustaleniu dalszej diagnostyki.

Badanie kalprotektyny jest rekomendowane przez NICE (ang. National Institute for Health and Care Excellence) u pacjentów zarówno dorosłych jak i dzieci z pierwszą manifestacją objawów ze strony dolnego odcinka przewodu pokarmowego.

Przy niskich wartościach kalprotektyny w kale (poniżej 50µg/g) lekarz może zrezygnować z badań inwazyjnych, jeżeli objawy są typowe i nie budzą dużego niepokoju.

 

W naszym laboratorium wykonujemy oznaczanie poziomu kalprotektyny metodą immunochromatograficzną. Do badania należy przynieść próbkę kału w jałowym pojemniku.  Wynik pacjent otrzymuje tego samego dnia.

Tekst przygotowany na podstawie materiału Euroimmun „Znaczenie badania stężenia kalprotektyny w diagnostyce chorób zapalnych jelit”.

Redaktor

Mycoplasma pneumoniae

Zakażenia spowodowane przez Mycoplasma pneumoniae są szeroko rozpowszechnione na świecie. Najczęściej występują późnym latem i jesienią. Bakteria ta przenoszona jest od chorego człowieka drogą powietrzno-kropelkową. Zakażeniom sprzyja duże zagęszczenie co tłumaczy wysoką zapadalność wśród dzieci szkolnych, nastolatków i w zamkniętych zakładach (np.: żołnierze, w domach opieki).

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

Mycoplasma pneumoniae powoduje atypowe zapalenie płuc. Schorzenie to charakteryzuje się powolnym przebiegiem . Długotrwała gorączka i najczęściej obfite poty wycofują się stopniowo, bez momentów przełomowych.

OBJAWY

  1. Okres inkubacji – od 15 do 25 dni
  2. Wczesna faza- choroba rozwija się podstępnie z niecharakterystycznymi objawami (nieregularne zwyżki temperatury, nocne poty, ogólne złe samopoczucie, osłabienie, bóle głowy, czasem suchy kaszel)
  3. Ostra faza – objawy zapalenie płuc, tchawicy , oskrzeli, gardła lub ucha środkowego. W zakażeniu M. pneumoniae często występuje jednocześnie zapalenie dolnych dróg oddechowych i ucha środkowego. Zapalenie płuc (tzw. atypowe zapalenie płuc) zwykle nie jest groźne ale objawy są dokuczliwe i długotrwałe.
  4. Mycoplasma pneumoniae rzadko może powodować też łagodne zapalenie wątroby, limfocytarne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych, zapalenie osierdzia i mięśnia sercowego.
  5. Mycoplasma pneumoniae może też powodować chorobę gorączkową bez zapalenia płuc.
  6. Faza zdrowienia – następuje stopniowo, bez przełomów.

DIAGNOSTYKA (rozpoznanie)

  1. Metody hodowlane rutynowo nie są wykonywane, ponieważ Mycoplasma pneumoniae nie rośnie na konwencjonalnych podłożach ( nie posiada ściany komórkowej jak inne bakterie)
  2. Badania serologiczne – wykrywanie swoistych przeciwciał, które są wytwarzane w czasie choroby.

W naszym laboratorium wykonujemy oznaczanie swoistych przeciwciał w klasie IgM i IgG w odczynie immunoenzymatycznym.

Redaktor

Krztusiec (koklusz)

Krztusiec (koklusz) powodują bakterie Bordetella pertussis. Przenoszone są one bardzo łatwo z zakażonego człowieka na człowieka drogą powietrzno-kropelkową. Jest to choroba o zasięgu światowym. Chorują osoby niezaszczepione albo osoby dawno zaszczepione, które wykazują już niewielką odporność. Krztusiec ma przebieg kliniczny długi i ciężki i może zagrażać życiu, szczególnie niemowlętom.

Przebieg choroby:

  1. Inkubacja choroby trwa ok. 2 tygodni
  2. Nieswoista faza nieżytu nabłonka powierzchniowego tchawicy i oskrzeli (faza kataralna) trwająca ok. 1-2 tygodni
  • Objawy tej fazy: umiarkowany kaszel i kichanie, ogólny stan dobry z niską gorączką i wodnistą wydzieliną z nosa, ale chory jest silnie zakaźny dla innych wydalając bakterie w kropelkach śluzu.
  1. Faza napadowa (spazmatyczna) trwająca ok. 2 – 3 tygodni a czasem aż do 6 tygodni
  • Objawy tej fazy: groźne ataki kaszlu z charakterystycznym „pianiem” podczas wdechu prowadzące do wyczerpania i często wiążące się z wymiotami, sinicą, krwotokami spojówkowymi, wybroczynami krwawymi na twarzy i drgawkami. Po fazie spazmatycznego kaszlu ( 20 – 30 kaszlnięć, między którymi nie ma wdechu) , następuje zwykle szybkie wciągnięcie powietrza czyli krztuszenie się i stąd nazwa choroby.
  1. Powikłania- szczególnie u niemowląt może dochodzić do zapalenia oskrzeli lub płuc spowodowanego przez inne bakterie, które mają ułatwiony dostęp do płuc przez uszkodzoną błonę śluzową. Mogą też występować powikłania neurologiczne (np. encefalopatia). W rzadkich przypadkach może dochodzić do śmierci.
  2. Faza zdrowienia – może trwać kilka tygodni.

Diagnostyka (rozpoznanie)

  1. Badania hodowlane – specjalnie pobrany materiał w czasie kaszlu lub z nosogardzieli posiewa się na wybiórcze podłoża.
  2. Metody serologiczne – badania z krwi wykrywające specyficzne przeciwciała w klasie IgA i IgG , które powstają w czasie choroby. Obecność przeciwciał tylko w klasie IgG może świadczyć też o odporności po szczepieniu.

W naszym laboratorium wykonujemy badania serologiczne w kierunku krztuśca, w których wykrywamy przeciwciała klasy IgA charakterystyczne dla ostrej fazy choroby  i IgG , które pozostają  po przechorowaniu i odpowiadają za trwałą odporność.

Redaktor

Celiakia, czyli nietolerancja glutenu

TO  MOŻE  BYĆ CELIAKIA!

Gluten-Bread

Co to jest celiakia

Jest to genetycznie uwarunkowana nietolerancja glutenu czyli białka zawartego w zbożach (życie, pszenicy, owsie, jęczmieniu). Jeżeli dostarczamy organizmowi gluten to w błonach śluzowych jelit dochodzi do reakcji zapalnej powodującej zanik kosmków jelitowych. W wyniku tego procesu pokarm wchłania się bardzo słabo co prowadzi do różnych objawów związanych z niedożywieniem.  Celiakia dotyczy ludzi w każdym wieku . Bez diagnozy i leczenia może dochodzić do wielu powikłań np.: aktywacja chorób autoimmunologicznych a nawet nowotwory jelita cienkiego.

Objawy

  • u niemowląt poniżej 6 miesiąca życia – biegunka, wymioty, brak apetytu,  zahamowanie przyrostu wagi ciała, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, częste zachorowania, w badaniach laboratoryjnych: niski poziom białka, żelaza, witamin, podwyższony poziom aminotransferaz
  • u dzieci starszych – biegunka, wzdęcia, nudności, bóle brzucha, wymioty, brak apetytu, zły nastrój, osłabienie, opóźnienie rozwoju, problemy z nauką i koncentracją, depresja, ADHD,  niski wzrost i waga,  zapalenie kącików ust i jamy ustnej, zmiany skórne, częste złamania kości (osteoporoza), próchnica zębów, opóźnione dojrzewanie, bóle głowy, bóle mięśni, bóle stawów, w badaniach laboratoryjnych: anemia z niedoboru żelaza i kwasu foliowego, niski poziom białka,  podwyższony poziom aminotransferaz
  • u dorosłych – biegunka , bóle brzucha, wzdęcia, nietolerancja mleka, problemy skórne, swędzenia, łysienie plackowate, anemia, odwracalna bezpłodność męska i żeńska, poronienia, bóle mięśni, stawów, osteoporoza, problemy z koncentracją, zmiany nastrojów, zmęczenie, depresja

JEŚLI  MASZ  CHOCIAŻ  JEDEN Z WYMIENIONYCH OBJAWÓW,

TO MOŻE  BYĆ CELIAKIA, CZYLI NIETOLERANCJA GLUTENU

W  laboratorium  wykonujemy  dwa  najbardziej   czułe  badania  w  diagnostyce celiakii: przeciwciała anty-tTG IgA i anty-iTG IgG.

Diagnozowanie celiakii

Najmniej inwazyjnym i najbardziej czułym badaniem stwierdzającym obecność celiakii jest wykrywanie przeciwciał anty-tTG IgA, anty-tTG IgG i anty-GAF(3x) w surowicy krwi pacjenta.

    1. Jak należy przygotować się do badań

– Badanie należy wykonać w czasie normalnej diety, ponieważ dieta bezglutenowa powoduje spadek przeciwciał i zafałszowuje rozpoznanie . Tylko u  osób już z potwierdzoną celiakią wykonuje się badania w czasie trwania leczenia (diety bezglutenowej) w celu monitorowania jego skuteczności . Przeciwciała powinny wrócić do normy.

    1. Kto powinien wykonać badanie w kierunku celiakii

– osoby w każdym wieku z podejrzeniem celiakii(wyżej wymienione objawy)
– osoby z rozpoznaną celiakią w celu monitorowania skuteczności leczenie
– osoby z grupy ryzyka ( np. krewni z celiakią)

    1. I co dalej

– WYNIK UJEMNY – Jeżeli specyficzne przeciwciała nie zostały wykryte we krwi celiakia jest mało prawdopodobna. Należy poszukiwać innych przyczyn dolegliwości bez inwazyjnej biopsji jelita.
– WYNIK DODATNI – Jeżeli specyficzne przeciwciała zostaną wykryte we krwi celiakię należy potwierdzić za pomocą biopsji jelita cienkiego. To badanie wykrywa zanik kosmków jelitowych i ocenia stopień zaawansowania choroby.